Невробиологија на Адд: Основите на мозокот на ова нарушување

Содржина

• Ајде да видиме што е досега познато за односот помеѓу АДХД и мозокот.
• Што е познато за АДХД?
• Невробиологија на АДХД
• Генетски студии
• Студии за слики на мозокот

Ајде да видиме што е досега познато за односот помеѓу АДХД и мозокот.

Акронимот АДХД одговара на името на нарушување на хиперактивноста со дефицит на внимание, комплексен клинички ентитет кој главно влијае на децата и адолесцентите, и чии главни симптоми вклучуваат абнормални нивоа на хиперактивност, импулсивност и / или невнимание.

Моментално, иако АДХД се смета за нарушување на мозокот, точните невробиолошки механизми во основата на оваа состојба се непознати, и не е откриен ефикасен генетски маркер што помага да се направи сигурна дијагноза, без оглед на психолошките тестови и тестови. когнитивни и бихевиористички проценки.

Во оваа статија разгледуваме моменталната состојба на истражување за невробиологијата на АДХД, главните студии за генетска и мозочна слика што се спроведени и теории кои се обидуваат да објаснат како и зошто се развива ова нарушување.

Што е познато за АДХД?

Нарушување на дефицит на внимание и хиперактивност (АДХД) е клиничка состојба дијагностицирана врз основа на упорни нивоа на хиперактивност, невнимание и импулсивностНа Во моментов, не постојат биомедицински тестови способни за откривање на АДХД и дијагнозата се базира на набудување на одредени симптоми на однесување.

Недостатокот на физичка причина или неколку причини кои го демонстрираат постоењето на ова пореметување предизвика некои контроверзии во научната заедница и во општеството воопшто, а третманите засновани на психостимулативни лекови за деца и адолесценти се доведени во прашање. Сепак, ефективноста на фармаколошкиот третман во многу случаи ги натера истражувачите да се сомневаат дека постои основна невробиолошка етиологија.

Тековните истражувања за АДХД од невробиолошка гледна точка се фокусираат, пред с, на теоретската рамка што вклучува проучување на промена на допаминергичната активност (неговите рецептори и транспортери), како и нејзините импликации во генерирањето на симптомите на ова нарушување.

Денес, меѓу невролошката заедница, с the уште се користи концептот на дефицит во инхибиторната контрола на одговорите, што е неспособноста на луѓето со АДХД да ги контролираат и инхибираат импулсите и когнитивните одговори, што завршува со мешање во функциите на директори кои планираат, координираат и извршување на конечните однесувања.

Тековните истражувања за АДХД се насочени кон пронаоѓање на невробиолошките механизми кои го објаснуваат нарушувањето и генетските маркери кои служат како сигурна дијагностичка основа. Ајде да видиме подолу кои се главните теории за невробиологијата на АДХД.

Невробиологија на АДХД

Постои обемна научна литература за невробиологија на АДХД фокусирана на мотивациони процеси и когнитивна контрола кај деца со ова нарушувањеНа На пример, зајакнувањето на однесувањето е опширно истражено, и во последниве години има голем напредок во разбирањето на нервните механизми вклучени во обработката на арматурата.

Се претпоставува дека допаминот игра важна улога како медијатор во сигналот за когнитивно подобрување. Структурите што се појавија да играат централна улога во зајакнувањето на механизмите за учење се оние што се инервирани од допаминергичните проекции на средниот мозок. Всушност, некои од истите структури се вмешани во АДХД, бидејќи во ова нарушување постои промена во обработката на наградите.

Допаминергичната теорија се заснова на постоење дефицити во два региони во кои допаминот игра клучна улога : предниот цингулат, чија хипоактивација предизвикува когнитивен дефицит; и каудатното јадро, чија прекумерна активација генерира вишок на моторни однесувања, типични за субјекти со АДХД.

Иако се чини дека постојат значителни докази во корист на допаминергичната теорија, истражувањата исто така се фокусираа на улогата на други можни кандидати гени, како што е норепинефрин транспортер NET1, или допамински рецептор ген DRD1. Меѓутоа, во моментов не е откриен биолошки маркер на АДХД и неговата дијагноза с still уште се базира на набудувачкиот метод и неврокогнитивните проценки.

Генетски студии

Истражувањата со членовите на семејството постојано укажуваат на силен генетски придонес во АДХД. Близначки студии покажаа висока наследност за ова нарушувањеНа Многу е веројатно дека се вклучени повеќе гени кои вршат умерен ефект, бидејќи досега не е откриено дека ниту еден ген игра клучна улога.

Истражувачите се фокусираа на проучување на генетските варијации во допамин D4 рецепторот и транспортерот на допамин DAT1, но индивидуално се покажа дека тие вршат само слаби ефекти и ниту е потребно ниту доволно за да се појави АДХД. Всушност, неодамнешниот преглед на неколку молекуларни генетски студии заклучи дека постојат значајни асоцијации за четири гени во АДХД: допамински рецептори Д4 и Д5 и транспортери на допамин и серотонин.

Меѓутоа, постои зголемено признание меѓу научната заедница што постои потенцијална интеракција помеѓу генетиката и факторите на ризик од животната срединаНа Без да се намали важноста на генетските фактори, идентификувани се и фактори на животната средина кои го зголемуваат ризикот од АДХД, како што е изложеност на олово или полихлорирани бифенили во раното детство, иако нивните ефекти не се специфични за АДХД.

Студии за слики на мозокот

Во студиите за снимање на мозокот, забележани се сериозни анатомски промени во димензиите на мозокот поврзани со АДХД. Најконзистентниот наод е намалување на вкупната големина на мозокот што опстојува во адолесценцијата, и намалување на големината на различни региони на мозокот, како што се каудатното јадро, префронталниот кортекс, белата материја и корпус калозумот и малиот мозок вермис.

Во мета-анализа спроведена во 2007 година, беше заклучено дека каудатното јадро и глобус палидус, кои содржат голема густина на допамински рецептори, беа помали во големина кај испитаници со АДХД отколку кај контролните групи. Понатаму, забележано е намалување на протокот на крв во регионите на стриатумот, како и промени во врзувањето на транспортерот на допамин.

Студиите за кортикална дебелина, исто така, покажаа промени во АДХД. Откриено е регионално намалување на дебелината на церебралниот кортекс поврзано со алелот ДРД4, што е широко поврзано со дијагнозата на АДХД. Ова кортикално истенчување е најочигледно во детството и, во голема мера, се чини дека се решава за време на адолесценцијата.

Сликите од трактографија, исто така, открија промени во фронталната и церебеларната бела материја кај децата и адолесцентите со АДХД. Од друга страна, во задачите за зајакнување и наградување, кај субјектите со АДХД се забележува предност за непосредно над одложено засилување. И во студиите со функционална слика на магнетна резонанца кај адолесценти со АДХД, се покажа дека има намалување на вентралниот стриатум кога се очекува наградата, за разлика од она што се случува со контролните субјекти во кои има активирање на овој регион на мозокот На

Куратоло, П., Д’Агати, Е., и Моаверо, Р. (2010). Невробиолошката основа на АДХД. Италијанско списание за педијатрија, 36 (1), 79. Колинс, С. (2009). Генетика, невробиологија и неврофармакологија на нарушување на хиперактивноста со дефицит на внимание (АДХД). Revista Española de Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, JAM, Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Невробиологија на АДХД. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.